(蘭教授接受北京電視臺專訪)

一個兵器專業工程師在脫下軍裝之后，傾心從事預防醫學研究二十余年，在癌癥、心腦血管疾病和糖尿病三大慢病領域均有建樹，獲得多項國家發明專利。

(蘭教授陪同馬來西亞客商參觀廠房)

在心肌細胞的細胞膜內外兩側，分布著鈣離子，當細胞外鈣離子濃度高，細胞內鈣離子濃度低，就會形成電位差，高電位鈣離子穿過細胞膜向低電位移動，鈣離子對細胞膜產生刺激，使心肌細胞收縮。電位差消失后，心肌細胞停止收縮。在鎂的作用下，鈣泵把進入心肌細胞的鈣離子輸送到細胞外，使心肌細胞舒張。鈣使心肌收縮，鎂使心肌舒張，老年人、冠心病人和糖尿病患者疲乏無力，最重要原因是心肌細胞缺鎂，導致心肌功能下降。

鎂鈣離子不僅維持心臟跳動，還維持著動脈血管彈性，鈣使血管收縮，鎂使血管舒張。老年人動脈硬化，血管變硬變脆，血壓升高壓差加大，發生腦中風，其實質是血管壁中鈣含量增加，鎂含量減少，血管鈣化。

為了保證心臟正常跳動，所有人血液中鎂鈣濃度都必須保持在恒定范圍，鎂濃度為0.7—0.9mmol/L，鈣濃度為2.2—2.5mmol/L,不能高，也不能低，其穩定由腸、骨、腎三個器官配合完成。

缺鎂讓所有老年人發生心肌損傷和動脈硬化，其真正原因并非食物中鎂含量不足，而是缺少胃液。胃液把分子態鎂鈣元素溶解成離子狀態，是腸道吸收鎂鈣的前提條件，因為腸粘膜細胞上只有離子通道。溶解100毫克碳酸鈣消耗230毫升胃液，溶解100毫克氧化鎂消耗580毫升胃液，老年人每天胃液分泌量不足1500毫升，缺少胃液，不能把食物中鎂鈣元素離子化，導致腸道吸收鎂鈣減少，為了把血液中鎂鈣濃度穩定在0.7—0.9mmol/L和2.2—2.5mmol/L范圍，只能把骨骼中鎂鈣向血液轉移，長此以往，必然發生骨質疏松，與此同時，鈣在血管壁中沉積，發生動脈硬化，醫學上稱之為“鈣搬家”。

蘭為民發明穩態離子化技術，實現鎂鈣元素100%體外解離，無需胃液溶解，鎂鈣離子被直接吸收入血，可有效保護心肌和逆轉動脈硬化。該研究成果也已轉化為產品,目前已成為香港益生研國際集團拳頭產品(麥卡多安口服液)。

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